Учени от България направиха ключово откритие, което може да позволи да се разработят нови лекарства за онколечение, а съществуващите медикаменти да станат по-ефективни, съобщава бТВ.
Молекулярните биолози откриха механизма, по който работи ключов белтък в нашите клетки, който отговаря за поправката на ДНК. Той е и в основата на противораковите терапии.
„Материалният носител на наследствената информация е една гигантска, всъщност в човешките клетки има няколко гигантски молекули, които освен че носят цялата наследствена информация и инструктират всяка една наша клетка какво да прави, кога да го прави, как да го прави са и много чупливи. Т.е. всеки един ден, всяка една наша клетка заради различни източници натрупва 10 и 100 хиляди увреждания, това е за всяка една единична клетка“, разказва доктор Радослав Александров от Института по молекулярна биология на Българската академия на науките.
През милионите години еволюция, човешките клетки са създали много сложни механизми за откриване и поправяне на грешките в нашето ДНК. Това се случва с участието на няколкостотин вида, известни на науката клетъчни белтъци. Но грешки понякога се случват.
„Защото, ако случайно клетката не е много ефективна в тази си дейност, натрупването на вредни грешки в ДНК може да доведе до стареене, раковите заболявания, които се споменават за водещ фактор за смъртност, особено в развитите страни в Западния свят, САЩ, Япония, до нервно дегенеративни заболявания и т.н.“, казва още Александров.
Той и екипът му са посветили последните няколко години, за да разберат точния механизъм на поправка на нашето ДНК. Целенасочено увреждат молекулата на ДНК, маркират предварително добре известните протеини в клетката, и проследяват в реално време кои от тях се отзовават първи, кои след тях, как се натрупват, и как работят върху поправянето. Първи се отзовава ензимът PARP 1. Нужна му е само минута, за да разбере, че нещо в нашата ДНК не е наред.
С откритието на д-р Александров вече може да се провери точният механизъм на действие на известните лекарства. А това ще позволи поправката при здравите клетки да продължи, а само при раковите клетки PARP 1 да спре поправката на ДНК и тя да се самоунищожи.
„Туморите при отделните пациенти могат много точно да бъдат генотипирани да бъдат изследвани на генетично ниво да се видят кои са техните слаби места за да могат точно с лекарства като PARP инхибиторите да бъдат таргетирани на персонално ниво, това е принципът на персонализираната медицина“, казва още Александров.
Вижте всички актуални новини от Standartnews.com
